Los avances tecnológicos y en biología molecular han permitido avanzar en el conocimiento del comportamiento de pequeñas poblaciones de células tumorales que tienen una elevada capacidad migratoria desde el tumor primario hacia otros órganos y a través de una serie de mecanismos se mantienen en estado de latencia durante años, sin proliferar, según se ha puesto de manifiesto en la presentación de nuestra 16ª Revisión Anual GEICAM de Avances en Cáncer de Mama (RAGMA23), celebrada el 15 y 16 de junio en el Espacio Pablo VI, de Madrid.

Según explica el Dr. José Javier Bravo-Cordero, profesor asociado de Hematología y Oncología Médica del Tisch Cancer Institute del Hospital Mount Sinaí, en Nueva York y que ha participado en RAGMA23, “al observar estas células cancerosas que se diseminan por microscopía a través de técnicas de imagen de alta resolución a tiempo real, vemos cómo es su movimiento y cómo logran introducirse en los vasos sanguíneos de manera más eficiente, con la doble ventaja de ser capaces de viajar a otros órganos como el pulmón y quedarse en ellos ‘durmientes’ hasta que, pasado un tiempo, despiertan y pueden provocar metástasis”.

Mediante estudios con ratones y peces cebra, el equipo de investigadores de este centro ha identificado células en los tumores de mama triple negativos – los más agresivos y con menos opciones terapéuticas – que permanecen en estado de latencia a través de la secreción del factor de crecimiento transformante (TGF)-β2, una proteína que regula este estado durmiente.

Las investigaciones sobre el comportamiento de las células tumorales han revelado asimismo que se trata de una característica común entre diferentes tipos de cáncer, como el de mama, que las células abandonen el tumor primario de manera muy temprana y activen el proceso que las permite sobrevivir en otro órgano de forma latente. Se trata de células capaces de esperar en otros órganos sin ser detectadas por medios diagnósticos rutinarios como la resonancia magnética, sobrevivir a terapias antitumorales y restablecer el crecimiento unos años después.

Dr. José Javier Bravo-Cordero ha enfatizado en su ponencia la necesidad de entender este tipo de mecanismos celulares con el fin de poder diseñar terapias que consigan extender el periodo de latencia de manera indefinida, o bien dar con fármacos específicos que ataquen estas células. En este sentido, ha destacado un estudio realizado en su laboratorio que revela que el colágeno tipo III secretado por las células cancerosas diseminadas en el entorno que las rodea favorece su entrada en el periodo de latencia, que puede inducirse a través de la manipulación externa con este tipo de colágeno.

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